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骨折高危人群-骨质疏松患者应该如何治疗

 目前的观点认为,绝经后女性或50 岁以上男性出现以下几种情况之一即需要抗骨质疏松治疗:(1)髋部或脊椎骨骨折;(2)曾经有其他部位骨折而且合并“低骨量”;(3)股骨颈或总髋部或脊椎骨密度测试T-score 值≤ -2.5,而且排除继发性骨质疏松病因;(4)存在骨折风险高的因素,如长期全身性使用应用糖皮质激素、全身性不运动等。也有许多人认为:女性到了“围绝经期”,就可以开始抗骨质疏松症基础治疗,最好同时评估骨代谢和骨转换情况,便于指导进一步治疗。
 
    骨质疏松症的防治首先是生活方式的改善,包括:富含钙和维生素D 的平衡饮食、负重和强壮肌肉的运动、晒太阳、戒烟、少饮酒、预防跌倒等。此外,还应该联合应用安全、有效的抗骨质疏松药物,目前FDA认可和推荐使用的包括抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两大类。抑制骨吸收的药物包括:(1)二膦酸盐(阿仑膦酸盐、唑来膦酸等);(2)降钙素;(3)雌激素或雷诺昔芬。促进骨形成的药物主要是甲状旁腺激素。
 
    服用钙和维生素D是抗骨质疏松的基础治疗。中国人群推荐钙摄入量为每天不低于元素钙800—1000 mg,老年人宜适量增加到1000—1200 mg,老年妇女甚至1500 mg。超过1200—1500 mg可能会增加肾结石和心血管病风险。摄入元素钙量的估算法是:正常膳食约每天350—400 mg,合格牛奶含钙量为1mg/ml,不足者需要药物补钙。需要注意的是钙剂用于防治骨质疏松症时,应与其他药物联合使用,单纯补钙不能替代其他抗骨质疏松药物治疗。我国成年人每日维生素D推荐摄入剂量为200 IU, 老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400— 800 IU。由于一些老年人肾脏合成维生素D 的能力下降,宜使用活性维生素D制剂用于骨质疏松的防治,常用的有阿法骨化醇和骨化三醇。活性维生素D的摄入量每日一般不超过0.25—0.5 μg。钙与维生素D 联合应用时宜注意防止血钙和尿钙大于正常,引起肾钙化、肾结石、心血管疾病。宜先从推荐量的下限开始使用,以后依据血钙、尿钙情况进行调整。需要注意的是市面上一些复合制剂的抗骨质疏松药同时含有钙剂和维生素D,这些药物不需要再同时服用额外的维生素D制剂,在开始使用前应该向医生咨询和仔细阅读说明书,避免重复用药。
 
    除钙剂和维生素D外,联合使用抑制骨吸收药物或促进骨形成药物也非常重要。
 
    二膦酸酸盐是目前临床使用最广泛的抑制骨吸收药物。研究显示该类药降低髋部骨折风险的效果最好。常用的二膦酸盐有阿伦膦酸和唑来膦酸等。唑来膦酸属于第3代二磷酸酸盐类药物,最初用于治疗恶性肿瘤所致高钙血症、多发性骨髓瘤及肿瘤的骨转移,但由于其优越的抗骨吸收作用,目前越来越广泛地用于抗骨质疏松症的治疗。唑来膦酸静脉注射后可以迅速分布于骨骼当中,选择性的作用于骨骼。目前已上市一种每年只需使用一次的唑来膦酸注射液——密固达。静脉注射使双磷酸盐绕过了胃肠道,静脉注射药物直接进入血液循环,因此没有口服双磷酸盐在吸收上的限制;用药剂量的61%直接与骨密切结合,39%在24小时内自肾脏排泄。在注射后的一年里,唑来膦酸和破骨细胞逐步结合并发挥疗效,并从骨表面缓慢移除,从而使效果在这一年内持续保持。唑来膦酸的使用方法为:5mg此药和100ml 0.9%的氯化钠(或5%的葡萄糖溶液)混合均匀,进行静脉滴注,每次静脉滴注的时间不可少于15 分钟,以免增加肾脏的负担。在开始治疗前前,患有低钙血症的患者需服用足量的钙和维生素D以免发生低钙血症。目前唑来膦酸治疗骨质疏松症的疗效和安全性已经在大量的临床研究和使用中得到证实。
 
    降钙素也是目前广泛使用的抑制骨吸收药物,除可抑制破骨细胞活性外,还有止痛作用,常用于骨质疏松症合并疼痛的患者。目前国内上市的有针剂和鼻喷剂。
 
    雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因,因此雌激素替代治疗是预防绝经后妇女骨质疏松的主要手段之一,合并绝经期症状的患者可选择该类药物,短期使用不增加子宫内膜癌和乳腺癌风险。但女性激素替代疗法应该使用最低有效剂量和最短疗程,如果仅仅为了预防骨质疏松症,应该首先考虑非雌激素治疗。选择性雌激素受体调节剂(如雷诺昔芬)一方面可以发挥雌激素对骨的保护作用, 另一方面又能避免长期应用对乳腺和子宫内膜的副作用,甚至有研究显示能降低乳腺癌和子宫内膜癌的风险,可用于治疗绝经后骨质疏松。
 
    甲状旁腺激素是人体内调节骨代谢最重要的激素,间断小剂量具有促进骨形成的作用,适用于严重骨质疏松症、对抑制骨吸收药物治疗效果不理想的患者,治疗时间一般不超过2年。
 
    雷尼酸锶是锶盐类药物,被誉为新一类的抗骨质疏松药,可同时抑制骨吸收和促进骨形成,是目前很有潜力的治疗骨质疏松症的药物之一,主要用于治疗绝经后骨质疏松,目前尚缺乏影响男性髋部和脊椎骨折的资料。
 
    综上所述,骨质疏松症的防治需要改善生活方式、适量进行锻炼、合理补充钙和维生素D、减少危险因素,在此基础上选择合适的药物干预,最终达到防止骨折的目的。

 复旦大学附属中山医院骨科     孟俊融(博士)  董 健(教授) 

骨质疏松的治疗方法 骨质疏松的治疗方法,骨质疏松怎么办,骨质疏松用药骨质疏松的治疗方法,骨质疏松怎么办,骨质疏松用药骨质疏松一般治疗 骨质疏松西医治疗治疗如前所述,骨质疏松症在出现骨折前多无症状,因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施,例如改变饮食和生活习惯非常重要。同时,药物只能使变细的骨小梁增粗,穿孔得以修复,但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接,即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复,可见本病的预防比治疗更为现实和重要。预防包括获得最佳峰值骨量,干预 骨质疏松一般治疗

董健   主任医师 教授
复旦大学附属中山医院  骨科

骨质疏松症是一种以骨微细结构退化为特征的常见于中老年人的慢性疾病,其发生是基因、环境与生活方式的共同作用结果,某种程度上讲是一类骨组织加速衰老现象。我国50岁以上人群具有很高的骨质疏松总患病率,在女性约为20%,在男性约为14%,而在上海地区60岁以上的老年人约40%患有骨质疏松。骨质疏松在临床上首先表现为全身多部位骨痛与驼背;其次是其严重表现即发生脆性骨折,就是在日常活动状态下或轻微创伤下发生的低暴力骨折,常见于脊椎、髋部;最后这类病人如果接受手术,那么可因骨强度不足直接影响手术后骨融合和螺钉固定,即易于发生延迟融合或螺钉松动。在我国70—80%的中老年骨折由骨质疏松引起,而作为骨质疏松的严重后果的脆性骨折一旦发生还将意味着很高致死率,国外一项研究表明髋部骨折患者1年内死亡率15.9%,而已有髋部骨折患者发生再骨折的概率为11-23%,其1年内死亡率更是增至24.1%。

骨质疏松西医治疗

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骨质疏松的发病率高,其累积发生骨折的概率也很高,当骨质疏松骨折发生后还会有很高的致残致死率,但在现实生活中很难在发生骨折前就对骨质疏松重视,所以对于这类骨折高危人群的预防治疗以减少骨折风险就变得非常必要。已知的骨质疏松高危因素包括很多:老龄,女性绝经,制动,骨折史,母系家族史,吸烟酗酒,糖皮质激素治疗史,性腺功能低下,提前绝经(早于45岁),体力活动不足,低钙高钠饮食以及其它直接影响骨代谢的继发性疾病;当以上的危险因素多个叠加时骨折风险将进一步增加。其次骨密度作为评价骨质疏松的客观指标,其T值界于-1到-2.5时是骨量低下;低于-2.5时即诊断为骨质疏松;符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨量越低骨折风险越大。

治疗

中老年人跌倒的风险也需要重视,国外调查显示30%的65岁以上老年人平均每年跌倒一次,而80岁以上老年人有40~50%可能至少跌倒一次。跌倒多被认为是生活中的意外,但实际却是中老年人身体机能反应下降、各种其它相关疾病造成的慢性疼痛以及生活环境设置不合理的共同结果,其中大多数老人合并有骨质疏松原因的肌力下降。对于跌倒发生的控制本身亦能有效减少骨折的发生率。综合以上具有骨质疏松高危因素的、有骨量减少的、伴随跌倒风险的人群者是骨质疏松骨折的高危人群,其干预的目标就是减少骨折风险。

如前所述,骨质疏松症在出现骨折前多无症状,因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施,例如改变饮食和生活习惯非常重要。同时,药物只能使变细的骨小梁增粗,穿孔得以修复,但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接,即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复,可见本病的预防比治疗更为现实和重要。

现阶段骨质疏松的治疗主要分为基础措施与药物干预。基础措施贯穿于整个预防与药物干预期间,其成本低廉但不可或缺,涉及到日常生活方式的多个层面:通过膳食或额外补充保证每日摄入元素钙800mg与维生素D 1000IU作为骨矿物代谢的来源,在各年龄段都应展开的以散步、慢跑、太极、爬楼梯等为代表的负重锻炼与适量肌肉力量训练从而强健身体力量减少跌倒同时增加骨量,对高危人群更应戒烟酒慎用糖皮质激素类药物,最后通过增加室内光线、减少室内障碍物、加装卫生间扶手、使用拐杖等措施减少摔倒发生。

预防包括获得最佳峰值骨量,干预发生骨质疏松症的危险因素,减少骨量丢失。骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的,约占75%,但迄今尚无有效的干预措施,环境因素是可以调整控制的。因此环境因素的预防措施应该从儿童以及青少年时期开始,包括摄入足够的钙,适当锻炼,尤其是负重锻炼可以增加骨峰值。消除危险因素也是预防骨质疏松症的一种有效手段,如戒烟和避免酗酒,过多咖啡因、低体重、长期制动以及过度运动都因尽可能避免。对于必须摄入糖皮质激素以及其他有增加骨质疏松症危险因素的患者,应该采取一定的预防措施,尽可能使用最低有效剂量,可能的话采用吸入法使用激素,或使用激素的隔天疗法,以及进行肌肉增强锻炼法。有效的预防措施有以下几种。

当然对于已确诊骨质疏松的患者或诊断为骨量低下者但存在一项以上骨质疏松危险因素的高危人群,仅仅基础措施是不够的,如果已经发生骨折,就更需要合并药物治疗。主要包括以下几类:

1、运动

1) 骨吸收抑制剂双膦酸盐类:此类药物与骨骼羟磷灰石有高亲和力,能够特异性结合到骨转换活跃的骨表面上,从而抑制破骨细胞功能,抑制骨吸收。不同双磷酸盐抑制骨吸收的效力差别很大。此类药物的代表阿仑膦酸钠,增加腰椎、髋部骨密度,降低椎体、非椎体骨折风险,用于治疗绝经后骨质疏松症、男性骨松及糖皮质激素相关性骨质疏松。现在还有添加维生素D3-2800IU的复合片。双膦酸盐类的另一个代表是唑来膦酸,一年一次适用于绝经后骨质疏松症,同时我们的研究显示,在老年人的脊柱退变性疾病的融合术后给药不影响骨融合。

儿童及青少年时期如果有规则的运动,其骨量较之不进行规则运动者要高,各种运动中以负重运动为佳,能增加BMD,尽管其确切的机制尚不清楚。在成年,多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚持3h的运动总体钙增加,运动宜适量。但是运动过度致闭经者,骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力,减少老年人摔倒的几率。鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。

2) 促进骨形成剂甲状旁腺激素类:特立帕肽是人类重组甲状旁腺激素,是目前国际上唯一促进骨合成药物,主要针对严重骨质疏松症及反复脆性骨折人群。不同于双膦酸盐着重抑制破骨细胞即减少骨质流失的原理,特立帕肽间歇性给药可刺激成骨细胞增加、促进成骨细胞活性增强,从而逆转骨量流失现象,并明显改善骨痛症状,促进骨折愈合。20μg/每天皮下注射平均18个月的治疗降低骨质疏松患者椎体骨折风险约65%,非椎体骨折风险约53%。最新研究更表明对于严重骨质疏松患者在特立帕肽治疗后继续破骨细胞抑制剂治疗,可维持特立帕肽的疗效。对严重骨松,多次骨折或双磷酸盐治疗效果不佳的患者,特立帕肽都是合适的选择。

2.营养

3) 选择性雌激素受体调节剂(SERMs):此类药物代表是雷洛昔芬,可对骨组织产生雌激素样破骨细胞抑制作用,临床实验表明雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平,阻止骨丢失,增加骨密度,降低椎体骨折风险,降低雌激素受体阳性侵润性乳癌的发生率。适合于绝经期后至75岁之间妇女的骨松预防与治疗。

良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起,日常饮食应有足够的钙摄入,钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张青少年时期日摄入钙量为1,000~1,200mg,成人为800~1,000mg,绝经后妇女每天1,000~1,500mg,65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者,推荐钙的摄入量为1500mg/d。个体小和蛋白质进量低的人群,钙的摄入量可略低于上述量。碳酸钙、氯化钙、乳酸钙以及葡萄糖酸钙元素钙的含量分别为40%、27%、13%和9%。如果钙剂在进餐后服用,同时服用200ml液体,能促进钙的吸收,而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸橼酸钙,以利于吸收。维生素D的摄入量为400~800U/d。

4) 其它药物:鲑鱼降钙素作为一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失,可短期内对急性骨丢失治疗并明显改善骨痛症状。过去曾作为骨松用药,目前最新版的指南已不作为骨质疏松的长期药物治疗选择。雌激素替代治疗可在缓解绝经症状的同时预防骨质疏松,在绝经早期(小于60岁)开始使用收益更大风险更小,目前多被选择性雌激素受体调节剂取代。

3.预防摔跤

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应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率,以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力,对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。

4.药物治疗

有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。经验治疗发现缓释氟化钠以及低剂量的PTH能增加骨形成,可以阻止雌激素缺乏妇女的骨量丢失。前者还可以减少椎体骨折的发生率。研究证实这些药物能改善BMI,对于性腺功能减退的骨质疏松症男性给予睾酮治疗能维持骨量。给予钙和维生素D是重要的预防措施。

用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类,第一类为抑制骨吸收药,包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药,包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。到目前为止,所有的治疗药物都是在女性进行的实验,除雌激素和选择性雌激素受体调节剂外,假定所有的药物对男性的治疗作用是相同的。

(hormone replacementtherapy,HRT):激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法,存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。对于上述患者,可选用其他药物。

激素代替疗法的药物为雌激素,可用妊马雌酮,0.3~0.625mg/d,对于未切除子宫者,建议周期使雌激素,即每天1次,连用3周,再停用1周。报道指出,雌激素治疗能减少绝经后妇女心血管疾病危险性的增加,其机制可能是由于药物改善了血浆脂质浓度(高密度脂蛋白增高、胆固醇和低密度脂蛋白降低)和药物对动脉的直接作用。如果停用雌激素,那么将在l~2年内迅速地再次发生骨量丢失,同时丧失雌激素带来的心血管保护作用。对本药过敏、乳腺癌、诊断未明的阴道或子宫出血、活动的血栓性静脉炎、血栓形成性疾病以及既往使用此激素引起类似症状者禁用。雌激素可减低抗凝药的作用,与巴比妥、利福平以及其他可诱导肝微粒体酶的药物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素还可降低肝P450酶的活性,与糖皮质激素联用时可因此影响糖皮质激素的作用与毒性。部分患者服用雌激素可以出现雌激素过度刺激的症状,如不正常的或大量的子宫出血、乳房痛,部分患者还可以出现液体潴留。长期服用雌激素治疗增加了子宫内膜增生的危险性,加用黄体酮能抵消此副作用,对于子宫已切除者则不须加用孕激素。服用雌激素患者应定期接受包括妇科检查在内的全面体检以及乳腺检查和摄影。出现黄疸以及不能控制的高血压时应停药。手术前2周应停药,以免引起血管栓塞。

虽然激素代替疗法治疗骨质疏松的疗效确切,但2002年7月美国的一项研究结果显示,雌激素加孕激素替代疗法预防心血管疾病弊大于利,为此美国国立卫生院建议停止预防目的的雌激素替代治疗。美国NIH下属的国立心肺血液研究所进行了一项命名为妇女健康倡议、采用雌激素加孕激素为预防目的的激素替代疗法的研究,该研究是一项随机对照的一级预防研究,从1993年开始,原计划持续8.5年,预计于2002年3月结束。出于安全性考虑,在平均随访了5.2年后,该研究于2005年5月31日终止。WHI共纳入了16,608名50~79岁的绝经后有完整子宫的妇女,其中8,506名妇女随机接受雌孕激素联合治疗,8,102名妇女随机接受安慰剂治疗。研究在美国的40个临床中心进行。该试验采用雌激素加孕激素联合治疗(妊马雌酮0.625mg/d,醋酸甲羟孕酮2.5mg/d),每天1次。到目前为止的WHI结果显示,与安慰剂相比,雌孕激素联合疗法的转归为:脑卒中增加4l%;心脏病发生增加29%;静脉血栓形成率加倍;总的心血管疾病增加22%,乳腺癌增加26%,结肠癌减少37%,髋关节骨折减少1/3,总的骨折减少24%,两组间总死亡率无差异。上述结果的危险/益处比不能满足一级预防慢性病干预的需要。WHI的结果提示该方法对心血管疾病和乳腺癌的实际弊端可能超过预防骨质疏松带来的益处。鉴于此,在选择雌激素加孕激素治疗骨质疏松时应慎重,必须结合患者情况权衡利弊。

雌二醇(estradio1):能减轻骨吸收增加成骨细胞活性,多项研究表明雌二醇能阻止脊柱和髋骨的骨量丢失,建议绝经后即开始服用,在耐受的情况下终身服用。成人0.1mg/d,周期服用,即连用3周,停用1周。可经皮肤贴膜使用,每天释放雌二醇的量不小于0.05mg,必要时调整剂量以控制绝经期症状。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎以及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇(ethinylestradio1)和炔诺酮(norethindrone)属于孕激素,用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状,1片/d。

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